Wysokokaloryczna dieta może zwiększać ryzyko raka przewodu pokarmowego

Wysokokaloryczna dieta może zwiększać ryzyko raka przewodu pokarmowego - ustalili naukowcy z Monachium. Niezdrowe odżywianie wpływa bowiem na sygnalizację metaboliczną, co prowadzi do nadmiernego wzrostu komórek macierzystych jelit i ostatecznie zwiększa ryzyko zachorowania na tego typu nowotwory.

Jak przypominają autorzy publikacji z ośrodka badawczego Helmholtz Center Munich (Niemcy), jelito jest niezbędne do utrzymania w organizmie równowagi energetycznej. Jest mistrzem szybkiego reagowania na zmiany w diecie i na zaburzenia równowagi składników odżywczych. Robi to poprzez komórki jelitowe (enterocyty), które specjalizują się między innymi w przyswajaniu składników pokarmowych czy wydzielaniu hormonów. 

U dorosłych ludzi enterocyty regenerują się co pięć do siedmiu dni, a powstają w wyniku różnicowania komórek macierzystych w jelicie cienkim. Zdolność tych ostatnich do ciągłego różnicowania się we wszystkie typy komórek jelitowych ma kluczowe znaczenie dla naturalnej zdolności adaptacyjnej układu pokarmowego. Jednak okazuje się, że długotrwała dieta bogata w cukier i tłuszcze zaburza mechanizmy adaptacyjne, przez co może przyczyniać się do rozwoju otyłości, cukrzycy typu 2, a także nowotworów przewodu pokarmowego.

Dowiodła tego grupa badawcza prof. Heiko Lickerta. Naukowiec i jego zespół prowadzili eksperymenty na modelu mysim, a ich celem było ocenienie wpływu skutków diety wysokocukrowej i wysokotłuszczowej na komórki jelitowe. 

Sztuka noszenia jedwabiu: manifest wolności w modzie Planowane przerwy - wyłączenia prądu w powiecie limanowskim

„Pierwszą rzeczą, jaką zauważyliśmy, było znaczne zwiększenie rozmiaru jelita cienkiego u myszy będących na diecie wysokokalorycznej – opowiada dr Anika Böttcher, współautorka artykułu. - (…) Przeprowadziliśmy profilowanie 27 tys. komórek jelitowych z zwierząt z grupy kontrolnej i grupy karmionej w sposób niezdrowy, a potem - korzystając z technik uczenia maszynowego - odkryliśmy, że komórki macierzyste jelit dzielą się i różnicują znacznie szybciej u tych drugich”. 

Naukowcy postawili hipotezę, że zjawisko to może być spowodowane nadmierną aktywacją niektórych szlaków sygnałowych; tych samych, które są związane z przyspieszeniem wzrostu guza w wielu nowotworach. „To ważny trop: dieta wpływa na sygnalizację metaboliczną, co prowadzi do nadmiernego wzrostu komórek macierzystych jelit i ostatecznie do zwiększonego ryzyka raka przewodu pokarmowego” – podsumowuje Böttcher.

W ramach tego samego badania naukowcy przyjrzeli się także rzadkim typom komórek w jelicie, np. komórkom wydzielającym hormony. Udało im się wykazać, że wysokokaloryczna dieta bogata w cukier i tłuszcz prowadzi do spadku liczby komórek wytwarzających serotoninę w jelicie. Skutkuje to typową dla cukrzycy bezwładnością jelit lub zwiększonym apetytem. Ponadto okazało się, że komórki wchłaniające szybko przystosowują się do diety wysokotłuszczowej, co za tym idzie ich funkcjonalność wzrasta, a to bezpośrednio sprzyja przybieraniu na wadze.

Autorzy podkreślają, że ich ustalenia pozwalają na nowo, bo w zupełnie inny i szerszy sposób, spojrzeć na mechanizmy chorobowe związane z dietą wysokokaloryczną. „To, czego się dowiedzieliśmy, ma kluczowe znaczenie dla rozwoju alternatywnych terapii nieinwazyjnych w celu rozwiązania problemu otyłości i cukrzycy insulinozależnej” – uważa prof. Lickert. 

Jak dodaje, na tę chwilę nie ma żadnego farmakologicznego narzędzia do zapobiegania, zatrzymania lub odwrócenia otyłości i cukrzycy. Jedynie operacja bariatryczna powoduje trwałą utratę wagi, a nawet może doprowadzić do remisji cukrzycy, jednak jest to metoda wybitnie inwazyjna, a do tego nieodwracalna i kosztowna dla systemu opieki zdrowotnej. Nowatorskie terapie nieinwazyjne mogłyby mieć szerokie zastosowanie np. poprzez przeciwdziałanie rozregulowaniu enteroendokrynologicznemu (czyli poprzez ukierunkowaną regulację poziomu serotoniny) czy też zwiększenie wchłaniania składników odżywczych (czyli poprzez indukcję odpowiednich fenotypów enterocytów).

Artykuł na ten temat ukazał się na łamach „Nature Metabolism” (http://dx.doi.org/10.1038/s42255-021-00458-9).